我们绘制的插图中稿了

骨关节炎中疼痛发生的机制：外周触发、敏化与持续性的形成途径

骨关节炎（OA）是一种关节疾病，疼痛导致残疾。影像学严重程度与疼痛强度相关性较差，表明OA疼痛不能单独用软骨缺失来解释。本叙述性综述侧重于OA疼痛的发生，这些事件将关节病理转化为伤害性通路的间歇性激活。我们综合了疼痛发生是由外周机制引发和塑造的证据，包括组织中的语言信号、伤害感受器对疼痛源的访问，以及与敏感化相关的激活阈值降低。主要诱因包括炎症和脂质介质、神经营养素依赖性致敏和关节酸中毒。质子传感通道和受体与pH驱动的损伤受体激活有关（临床前证据），尽管在人类OA中的直接因果论证仍然有限。在临床前模型中，神经血管重塑和交感神经交谈与神经密度和兴奋性增加有关，滑膜免疫失调可能有助于形成宽松的微环境，人类证据主要是观察或推断的。全身性因素，特别是肥胖和代谢功能障碍，通过脂肪因子和炎症使关节生物学偏向于疼痛反应性增强。持续外周输入可促进中枢敏化和疼痛慢性化。我们讨论了针对外周机制减少疼痛发生和防止向难治性、中央放大的疼痛状态过渡的意义。推断受到横截面设计、强度主导的结果、有限的表型分层以及实验模型与人类OA延长过程之间的转换差距的限制。外周和中枢过程通常间接推断并共同发生，这使得疼痛轨迹的归因复杂化。需要纵向、阶段和表型分层队列，整合影像学、分子和感觉表型，加上面向发生的结果。

服务对象 ： 浙江省桐德医院骨科
发表时间： 2026年6月26日
发表期刊： PMC PubMed Central
文章链接：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1820875